Tartalomjegyzék
- Prosztata Rák
- Gyakorlat Essentials
- Háttér
- Történik
- Epidemiológia
- Patogenezisében Prosztatarák: Tanulságai alapkutatás
- Bevezetés
- Androgén Receptor Szerkezete, Funkciója,
- Megjelenése Hormon-Refrakter Prosztata Rák
- Mechanizmusok Hormon Ellenállás a Prosztata Rák
- Alternatív Útvonalak
- Terápiás Megfontolások
- Köszönetnyilvánítás
- A Prosztatarák (Prosztata Carcinoma)
- Arról, Prosztata-Rák
Prosztata Rák
- Megosztás
- Nyomtatás
- Visszajelzést
Gyakorlat Essentials
A prosztatarák a leggyakoribb noncutaneous rák férfi az Egyesült Államokban. Becslések szerint egy hat fehér férfi egy öt Afrikai-Amerikai férfiak lesz diagnosztizált prosztatarák életében, a valószínűsége növekszik az életkorral.
Az alábbi kép ábrázolja, az anatómia, a férfi medence, urogenitális traktus.
Lásd a Prosztatarák: Diagnózis Staging, Kritikus Képek diavetítés, hogy segítsen meghatározni a legjobb diagnosztikai megközelítés ebben a potenciálisan halálos betegség.
Lásd az Előrehaladott Prosztatarák: Jelek a Metasztatikus Betegség, Kritikus Képek diavetítés, segítsen azonosítani a jelei a metasztatikus betegség.
Tünetek
Jelenleg, a legtöbb esetben a prosztatarák által azonosított szűrés tünetmentes férfi. A tünetek a prosztatarák a következők:
Azonban ezek a tünetek gyakran a betegségek más, mint a prosztatarák (pl. húgyúti panaszok a jóindulatú prosztata-megnagyobbodás [BPH]). Fizikális vizsgálat önmagában nem képes megbízhatóan megkülönböztetni jóindulatú prosztata betegség, a rák.
Megállapítások a betegek előrehaladott betegség a következők lehetnek:
Lásd Bemutatása részletesebben.
Emelkedett a prosztata-specifikus antigén (PSA) szintjét
Nem PSA szint garanciák hiányában a prosztatarák.
A betegség kockázatát növeli, mint a PSA szint növekszik, mintegy 8% – a PSA szint ≤1.0 ng/mL [1] mintegy 25% – a PSA szint 4-10 ng/mL, illetve több mint 50% – os szinten több mint 10 ng/mL [1]
Kóros rektális digitális vizsgálat (DRE) megállapítások
DRE vizsgáztató-függő, soros vizsgálatok idővel vagy a legjobb
A legtöbb betegnél diagnosztizáltak prosztatarákot normális DRE eredményeket, de kóros PSA mérés
Az Amerikai rákellenes Társaság (ACS) azt javasolja, hogy a férfiak döntenek arról, hogy vizsgálni a prosztatarák alapján egy vita az egészségügyi szolgáltató a bizonytalanság, a kockázatok, a lehetséges előnyök a szűrés. [2]
A ajánlott kor induló szűrés a következőképpen:
Egy iránymutatás a MINKET Megelőző Services Task Force (USPSTF), kiadott Lehet, hogy 2018-ra, azt tanácsolja, hogy a tünetmentes éves férfiak 55 69 év, a határozat alávetni a rendszeres PSA-alapú szűrést a prosztata-rák egyénileg kell majd tartalmaznia kell a vita az orvos, a lehetséges előnyöket, hiszen a szűrés (grade C ajánlás). A USPSTF ajánlja ellen, PSA szűrés, a férfiak 70 éves vagy idősebb (D osztályú ajánlás). [3]
Lásd a Kivizsgálás részletesebb.
Menedzsment
Lokalizált prosztatarák
Standard kezelések klinikailag lokalizált prosztatarák a következők:
Áttétes prosztatarák
Áttétes prosztatarák ritkán gyógyítható, irányítási, hogy ezek az ügyek jellemzően magában foglalja a következőket:
Lásd Kezelés, Gyógyszeres részletesebben.
Háttér
A prosztatarák a leggyakoribb noncutaneous rák férfiak. Bár a prosztatarák lehet egy lassan növekvő rák, emberek ezrei halnak meg a betegség minden évben. Ez a második leggyakoribb daganatos halálok a férfiak (lásd Epidemiológia).
Markáns változása az árak a prosztatarák között populációk különböző részein, a világ azt sugallja, hogy a részvétel a genetikai tényezők. Örökletes hajlam is előfordul. A környezeti tényezők, nevezetesen a diéta is fontos (lásd Etiológia).
Jelenleg a legtöbb prosztata rák azonosított betegek tünetmentes. Diagnózis ilyen esetekben alapul rendellenességek egy szűrést a prosztata-specifikus antigén (PSA) szintjét, illetve megállapítások a rektális digitális vizsgálat (lásd a Bemutatót, valamint Kivizsgálást).
Szűrés a prosztatarák egy vitatott téma, nagyrészt azért, mert az egymásnak ellentmondó megállapítások a prospektív, randomizált vizsgálatok (lásd Vizsgálatok). Oktatás a kockázat / haszon fontos, hogy segítse a férfiakat tájékozott döntéseket szűrés, valamint azok a diagnosztizált prosztatarákos, a különböző kezelési lehetőségek (lásd a Kezelés). (Lásd az alábbi képet.)
Lásd még a következő Medscape cikkek:
A prosztata a húgyhólyag alatt helyezkedik pedig magában foglalja a prosztata húgycső. Ezt veszi körül egy kapszula, elkülönül a végbél egy réteg fascia nevezik a Denonvilliers aponeurosis. (Lásd az alábbi képet.)
A gyengébb vesical artéria, amely származó belső csípő artéria, szállítja a vért, hogy az alap a húgyhólyag -, prosztata. A kapszula ágak a gyengébb vesical artéria segít azonosítani a kismedencei plexus eredő S2-4 T10-12 ideggyököket. A neurovaszkuláris csomag fekszik, mindkét oldalán a prosztata a végbél. Azt származik a kismedencei plexus, valamint fontos, hogy a merevedési funkció.
Történik
A prosztatarák alakul ki, amikor az árak a sejtosztódás, a sejt halálát, már nem egyenlő, ami ellenőrizetlen tumor növekedését. A kezdeti genetikai esemény, további mutációk számos gének, beleértve a gének a p53, retinoblastoma, ahhoz vezethet, hogy a tumor progresszió, valamint az áttétek. A legtöbb prosztata rák (95%) daganatot.
Körülbelül 4% – ában a prosztata rák van átmeneti sejtes morfológia, s azt hittem, hogy abból adódnak, hogy a urothelial bélés a prosztata húgycső. A néhány esetben, hogy a neuroendokrin morfológia úgy gondolják, hogy abból adódnak, hogy a neuroendokrin őssejtek általában jelen van a prosztata vagy a kóros differenciálás programok során sejt, átalakulása.
Laphámrák minősül kevesebb, mint 1% – a prosztata carcinoma. Sok esetben a prosztata karcinóma a laphám differenciálás után merül fel a sugárzás vagy a hormon-kezelés.
A prosztata rákos megbetegedések 70% – a merülnek fel a perifériás zóna, 15-20% merülnek fel, a központi zóna, 10-15% merülnek fel, az átmeneti zóna. A legtöbb prosztata rák vagy multifokális, a szinkron bevonása több zónák a prosztata, amely lehet az oka, hogy klonális, nonclonal daganatok.
Helyi terjedését, valamint az áttétek
Amikor ezek a rákos megbetegedések lokálisan invazív, az átmeneti zóna daganat átterjedt a húgyhólyag nyakán, míg a perifériás-zóna daganatok kiterjesztése a ejakulációs alépítmények, valamint meghatározó hólyagok. Penetráció keresztül a prosztata kapszula együtt a perineural vagy érrendszeri terek fordul elő, viszonylag későn.
A mechanizmus távoli áttét rosszul értelmezik. A rák terjed, hogy csont korán, gyakran anélkül, hogy jelentős nyirokcsomó-duzzanat. Jelenleg 2 uralkodó elmélet is született a spread: a mechanikai elmélete, valamint a mag-talaj-elmélet.
A mechanikai elmélete attribútumok áttét közvetlen elterjedt a lymphatics, valamint vénás terek be az alsó ágyéki gerinc. Hívei, a mag-talaj-elmélet, ugyanakkor hisszük, hogy a szövet tényezők, amelyek lehetővé teszik számára kedvezményes növekedés bizonyos szövetekben, mint a csont, jelen kell lennie. Tüdő, máj, mellékvese-áttétek is dokumentált. Különleges szövetek növekedési faktorok, valamint az extracelluláris mátrix lehetséges példákat.
A duplázódási idő, a korai stádiumú változó. Az esetek többségében, a duplázódási idő hosszabb, mint 4 éve. Csak egy kis százaléka prosztata rák dupla kevesebb, mint 2 éve. A duplázódási idő, hajlamos arra, hogy gyorsítsa fel, mint a daganat növekszik, úgy válik egyre agresszív. Nagyobb daganatok általában magasabb Gleason osztályban egy gyorsabb a duplázódási idő.
A természettudományi klinikailag lokalizált betegség változik, alacsonyabb minőségű daganatok, hogy több indolens persze néhány, magas fokú elváltozások halad, hogy áttétes betegség viszonylagos gyorsasággal. Mivel az általában lassú progresszió lokalizált betegség, számos tanulmány vizsgálta a stratégia aktív felügyelet kiválasztott csoportok a betegeket. [6]
Markáns változása az árak a prosztatarák között populációk különböző részein, a világ azt sugallja, hogy a részvétel a genetikai tényezők. Például a prosztatarák kockázata különösen magas az emberek a szubszaharai Afrikai származású, míg a kockázat általában alacsony, sok Ázsiai populációk. Fokozott kockázat az Ázsiaiak, akik vándoroltak az Egyesült Államok arra utal, hogy a fontosságát, hogy a környezeti tényezők, nevezetesen a diéta. [7] Örökletes hajlam is előfordul.
A prosztatarák alatt megállapította, boncolás, a férfiak a másik oka a halállal. Az árfolyam ezt a látens vagy boncolási a rák sokkal nagyobb, mint a klinikai rák. Sőt, lehet, hogy olyan magas, mint 80% – át az életkor 80 év. Érdekes, hogy a prevalencia a látens vagy boncolás formája a betegség hasonló világszerte. Együtt migrációs vizsgálatok, ez arra utal, hogy a környezeti tényezők játszanak jelentős támogatása szerepet a fejlesztés egy klinikai rák a látens előfutára.
Tanulmányok a különböző populációk azonosított, több változatban, a 8q24 régió kromoszóma 8 társított fokozott a kockázata a prosztatarák. [8] Gén, kromoszóma elváltozások 1, 17-es kromoszóma pedig az X kromoszómát találtak néhány beteg a családban, a prosztatarák. A HPC1 (örökletes prosztatarák 1) gén, valamint a PCAP (hajlamosító a rák a prosztata) gén vagy kromoszóma 1, míg az emberi prosztata rák gén az X kromoszómán.
Genetikai vizsgálatok arra utalnak, hogy erős a családi hajlam lehet a felelős azért, több mint 5-10% – a prosztata rákos megbetegedések. Ha egy férfi családjában prosztatarák nagyobb a kockázata a fejlődő prosztata rák, meg az is valószínű, hogy jelen 6-7 évvel korábban. Több jelentés azt javasolta, hogy a közös családi kockázat (öröklött vagy környezeti), prosztatarák, mellrák. BRCA-2 mutációk növeli a prosztatarák, hogy több, agresszív, illetve alakul ki, fiatalabb korban. [7]
Egy tanulmány szerint a Ewing et al megállapította, hogy germline mutációk HOXB13 lehet, hogy egy kockázati tényező a prosztatarák. HOXB13 a homeobox transzkripciós faktor gén, ami fontos a prosztata fejlődése. A G84E változata ez a gén, míg a ritka, jóval gyakoribb a férfiaknál a korai kezdetű, familiáris prosztatarák, mint a késői, nonfamilial prosztatarák. [9]
Egy vizsgálat a rák történetek 198 Lynch szindrómás családok, beleértve probands meg az első – negyedik fokú rokonok, úgy találta, hogy a férfiak a Lynch szindróma egy két-szer nagyobb a kockázata a prosztatarák, mint az átlagpopulációban. A 4127 férfi vett részt a vizsgálatban, 97 prosztata rákja volt. Átlagéletkor a diagnózis 65, 11.5% – át diagnosztizálják, mielőtt 50 éves. A kumulatív kockázata a prosztatarák a férfiak a Lynch szindróma volt 6.3% 60 évesen, 30% – át, 80 éves korában vs lakosság kockázata 2.6% 17,8% – ra, ill. [11]
A diéta szerepe lehet a fejlesztés, a prosztatarák. Epidemiológiai vizsgálatok arra utaltak, különböző étrendi tényező, amely összefüggésbe hozható a betegség, különösen a zsír bevitel, valamint az elhízás. Lásd a Prosztatarák, valamint a Táplálkozás a teljes vita ebben a témában.
Hormonális oka a prosztatarák is feltételezik. Androgén abláció okoz regressziós a prosztatarák. Ezen kívül, mint a közvetett bizonyíték, hormonális okok, eunuchok nem alakul ki adenocarcinoma a prosztata.
Hsing, Comstock végzett egy nagy összehasonlító vizsgálat a betegek a prosztatarák a kontrollt, nem talált szignifikáns különbséget a tesztoszteron szint, dihidrotesztoszteron, prolaktin, follikulus stimuláló hormon, vagy estrone. Azonban a magas szintű luteinizáló hormon, a tesztoszteron:dihidrotesztoszteron arányok voltak kapcsolódó enyhén fokozott kockázatot. [12]
5-alfa-reduktáz
A Prosztatarák Megelőzése Tárgyalás vizsgálták a prevalencia a prosztatarák a kontroll csoport, a csoport kap egy 5-alfa-reduktáz gátló (finasteride). [13] Míg az 5-alfa-reduktáz-gátló úgy tűnt, hogy csökken a prevalencia a daganatok, hogy nem merülnek fel megjelent szövettanilag több agresszív. Csak a hosszú távú követéses ezek a betegek fogja meghatározni, hogy ez a több agresszív hatás pontosan tükrözi a mögöttes biológia ezek a daganatok-e, vagy egy műtárgy a kezelés.
Hasonló vizsgálatot végzett a dutaszterid, egy molekula, amely blokkolja a nem csak D1, hanem a D2 receptorok a prosztata. A nyomozók találtak egy 22,8% – os relatív kockázatcsökkenés, a fejlesztés, a prosztatarák, de a tanulmány nem teljesen megcáfolják az aggodalom, hogy több agresszív rák alakulhat ki, a kezelt betegek.
Valószínűleg ez az oka annak, ha a koncepció az 5-alfa-reduktáz a kemoprevenció a prosztata rák elé az amerikai Food and Drug Administration (FDA) 2010-ben az FDA nem hagyta jóvá a gyógyszerek ebben az indikációban. [14, 15] Valóban, június 9, 2011-ben az FDA bejelentette, revíziók, hogy a felírása információk az 5-alfa-reduktáz-gátlók, hogy tartalmazza, hogy a figyelmeztetés a fokozott előfordulása, magas minőségű prosztatarák a férfiak figyelembe dutaszterid, vagy a gyógyszer a placebóval összehasonlítva. [16]
Epidemiológia
Nemzetközileg, az előfordulási gyakorisága a prosztatarák változik a több mint 50-szerese, a legmagasabb árak, hogy Észak-Amerika, Ausztrália, észak -, illetve közép-Európában a legalacsonyabb árak, hogy a délkelet, dél -, közép-Ázsia, észak-Afrika. [7]
Előfordulása az Egyesült Államokban
Az Egyesült Államokban a prosztatarák a leggyakoribb noncutaneous rák férfiak. Becslések szerint egy hat fehér férfi egy öt Afrikai-Amerikai férfiak lesz diagnosztizált prosztatarák életében, a valószínűsége növekszik az életkorral. Az Amerikai Rák Társaság becslése szerint 164,690 új esetekben a prosztata rákot diagnosztizálnak 2018-ban. [7] a Prosztatarák ritkán diagnosztizált férfiak 40 évnél fiatalabb, de ez ritka, a férfiak fiatalabb, mint 50 éve.
Között, 1989, 1992, előfordulási aránya a prosztatarák drámaian nőtt az Egyesült Államokban, valószínűleg azért, mert a korábbi diagnózis a tünetmentes férfi készültek következtében a megnövekedett szérum PSA vizsgálat. Ezen túlmenően, az előfordulási gyakorisága a szerv-zárt betegség, a diagnózist nőtt, mert a PSA vizsgálat, standard rektális digitális vizsgálat elvégzése. 1992 óta előfordulási aránya csökkent jelentősen csökkent, több mint 230 / 100.000 lakosság kevesebb, mint 120 / 100.000 lakosság 2014-ben. [7, 160]
Felülvizsgálat közel 800,000 esetekben a prosztata rákot diagnosztizáltak a 2004-2013 megállapította, hogy bár az előfordulási gyakorisága alacsony kockázatú prosztatarák csökkent a 2007-2013-as 37% – kal kevesebb, mint 2004-ben, az éves incidenciája áttétes prosztatarák azokban az években nőtt 72% – kal több, mint 2004-ben. A növekedés az áttétes prosztatarák volt a legnagyobb (92%), éves férfiak 55-69 év. [17]
Faji demográfia
Előfordulási aránya a prosztatarák továbbra is jelentősen magasabb az Afrikai-Amerikai férfiak, mint a fehér ember, míg a prevalencia a Spanyol férfiak, mint a fehér emberek. A prevalencia a férfiak Ázsiai eredetű alacsonyabb, mint a fehérek. Bár a halálozási arányok továbbra is csökkenés között fehér, Afrikai-Amerikai férfiak halálozási aránya Afrikai-Amerikai férfiak továbbra is több mint kétszer olyan magas, mint bármely más, faji, vallási csoport. [7]
Spanyol férfi, Afro-Amerikai férfiak jelen, több speciális betegség. [18] a Vizsgálatok azt találták, hogy a fiatal Afro-Amerikai férfiak tesztoszteron szintje 15% – kal magasabb, mint a fiatal, fehér emberek. Továbbá azt mutatják, hogy az 5-alfa-reduktáz lehet, hogy több aktív az Afrikai-Amerikaiak, mint a fehérek, utalva arra, hogy a hormonális különbségek is szerepet játszhatnak. Azonban a független hozzájárulás a verseny nehéz elkülöníteni a hatások az egészségügyi ellátáshoz való hozzáférés, a jövedelem, az oktatás, valamint a biztosítási állapot.
A legfontosabb létrehozott mutatók a prognózis a prosztata carcinoma tartalmazza a Gleason osztály, amennyiben a daganat a térfogat, a jelenléte kapszula behatolás, vagy margin-pozitivitás idején prostatectomia. Magas minőségű, prosztata rák, különösen a százalékos Gleason fokozat 4, 5, amelyek jelen vannak, nemkívánatos kóros megállapítások, illetve a betegség progresszióját. Ezzel szemben az alacsony minőségű prosztata tumor ritkán veszélyes.
A felülvizsgálat a 11,521 kezelt betegeknél a radikális prostatectomiát 4 akadémiai központok 1987-től 2005-ig, Eggener et al jelentett egy általános, 15 év a prosztatarák–specifikus halálozási arány 7% volt. Magas minőségű, rák, ondóhólyagból invázió volt a fő befolyásoló tényezők a prosztatarák–specifikus halálozási. [19]
Annak ellenére, hogy folyamatosan csökken az előfordulása újonnan diagnosztizált áttétes prosztatarák, valamint a mikroszkopikus nyirokcsomó áttét, a 20% – os, az 1970-es 3,4% – kal az 1990-es években, a kockázatot, extra prosztata betegség, a betegek klinikailag lokalizált betegség továbbra is magas, megközelítőleg 30% – át. Attól függően, hogy a PSA érték, kóros színpadi, histologic osztály a tumor, mintegy 30% – a betegek klinikailag lokalizált prosztatarák becslések szerint előrelépés annak ellenére, hogy a kezdeti szándék gyógyítani.
A Rák a Prosztata kockázatértékelés (CAPRA) pontszám előre prognózis alapján számítva a következők:
Százalékos biopszia mag pozitív rák
Klinikai daganat színpadon
Életkor diagnózis
Egy tanulmány 10,627 férfiak klinikailag lokalizált prosztatarák, aki átesett elsődleges radikális prostatectomia, sugárkezelés, androgén nélkülözés monoterápia, vagy éber várakozás/aktív felügyelet, legalább 6 hónapos nyomon követés a kezelés után, Cooperberg et al megállapította, hogy a CAPRA pontszám pontos előrejelzésére, áttétek, a rák-specifikus halandóság, valamint minden, bármely okból bekövetkező halálozás. [20]
A retrospektív vizsgálatban a betegek, akik ment a radikális retropubic prostatectomies találták a kutatók közötti társulás opioid-megtakarító megközelítés érzéstelenítés vagy csökkentheti a prosztata daganatos progresszió, illetve halálozás. A nyomozók felül 1642 végzett eljárások általános érzéstelenítés és 1642 prostatectomies végezni opioid-megtakarító megközelítés (általános érzéstelenítés, kiegészítve egy neuraxial blokk), a betegek diagnosztizált prosztatarák között 1991-ben, mind 2005-ben. A medián követési a tanulmány volt 9 éve. [21, 22] Eredmények azt mutatták, hogy a kockázat a szisztémás progresszió a prosztatarák majdnem 3-szor nagyobb a halálozási kockázat 30% – kal magasabb az általános érzéstelenítés betegeknél, mint a betegek agyát egy opioid-megtakarító megközelítés. [21, 22]
A többváltozós elemzés, biokémiai megismétlődik, betegség-specifikus halálozási volt, sokkal magasabb, az emberek, akik dohányosok a diagnózis felállításakor szemben azok, akik soha nem dohányoztak. Egy nagyobb számú csomag-év volt kapcsolódó jelentősen megnőtt a kockázata a prosztatarák halálozási de nem a biokémiai megismétlődik. A férfiak, akik a dohányzásról 10 évvel megelőző diagnózis vagy, aki kilépett, újabban de füstölt 23
Egy retrospektív vizsgálat, a Johns Hopkins Medical Center Baltimore-ban, egy nagyobb összefüggés a dohányzás, valamint a kockázata a prosztatarák előfordulásának megállapította, hogy a férfiak, akik úgy kezelték a radikális prostatectomiát. [24] Anélkül, hogy a leendő tanulmányok, azonban ezek a kapcsolatok továbbra is feltételezett.
Az elemzést két nagy kohort vizsgálatok az egészségügyi szakemberek, kutatók azt találták, jelentősen fokozott kockázat a melanoma a férfiak körében a prosztatarák. A 42,372 résztvevők az Egészségügyi Szakemberek Follow-Up Vizsgálat, valakinek prosztatarákja volt, függetlenül fokozott kockázatával jár, a melanoma (kockázati arány, 1.83). Ez az egyesület is megerősítették elemzése 18,603 résztvevők az Orvosok Egészsége Tanulmány (kockázati arány, 2.17). [25, 26]
Molekuláris prognosztikai markerek
Több molekuláris markerek kimutatták, hogy a támogatás meghatározásakor a prognózis a kezelés alatt álló betegeknél a honosított, illetve áttétes prosztata rák. Genetikai változtatások kapcsolódó szegény túlélés a prosztatarák a következők [27] :
Elvesztése, egyik vagy mindkét példányt a tumor szupresszor gén PTEN
TMPRSS2–ERG kromoszóma-fusion (fúziós egy androgén-érzékeny szervező a ERG transzkripciós faktor)
Overexpressziója MYC
Értékelést molekuláris elváltozások a gén termékek RB, BCL2, cathepsin-D, CDH1, a sok közül mások is beszámoltak. Csökkent kifejeződése a sejt ciklus gátló p27 a prosztata rákos sejtek összefüggésbe hozható a megnövekedett kockázata a prosztatarák előfordulásának. [28]
Prospektív vizsgálatok szükségesek, hogy értékelni ezek a markerek alaposabban, még a végrehajtás előtt a klinikai kezelés javasolt. Jelenleg egyikük sem mérhető a rutin gyakorlat.
Prognosztikai nomograms
A Teljesítheti táblázatok a legjobb nomogram előrejelzésére, hogy a prosztatarák terjedését terápia megkezdése előtt. A táblázatok frissítése a szakértők, a Johns Hopkins 2013 januárjában. Frissítések az eszköz végzett vizsgálat alapján 5629 férfi, aki átesett a radikális prostatectomia, átmeneti lymphadenectomy 2006-tól 2011. A frissített táblázatok azt mutatják, hogy bizonyos kategóriákba tartozó emberek, akik korábban nem gondoltam, hogy egy jó prognózis (pl. a Gleason score 8) valójában gyógyítható-e a műtét. [29, 30]
Ezen kívül egy sor nomograms fejlesztették ki, a Memorial Sloan-Kettering Cancer Center használt megjósolni, hogy a betegség progresszióját, illetve túlélési után a különböző kezelések.
Morbiditás, mortalitás
Jelenlegi prosztata rák kezelések, beleértve a radikális prostatectomia, illetve sugárterápia következtében maradandó mellékhatások a sok ember. A leggyakoribbak a merevedési zavar, inkontinencia. [31]
Az összehasonlítás, a funkcionális kimenetelt, Afro-Amerikai, illetve nem Afrikai-Amerikai betegek nem találtak statisztikailag szignifikáns különbség a húgyúti szexuális eredmények után 6 hónappal robot-asszisztált radikális prostatectomiát. 12 hónap, azonban az Afro-Amerikai beteg volt alacsonyabb a megfelelő merevedési funkció (60% vs 76.4%), valamint húgyúti continence (55.7% vs 69.8%), mint a nem–Afrikai Amerikaiak. [32]
Margel et al megállapította, hogy a sugárkezelés a prosztatarák társulhat enyhén fokozott a másodlagos rosszindulatú daganat, például a rák, hólyag rák. [33] ebben A vizsgálatban, végbélrák után bekövetkező sugárkezelés diagnosztizálták a fejlettebb szakasz eredményeként alacsonyabb betegség-specifikus túlélést.
A prosztatarák a második leggyakoribb daganatos halálok a férfiak után a tüdőrák. Az Amerikai Rák Társaság becslése szerint 29,430 a férfiak halnak meg a betegség 2018-ban. [7] Azonban, szemben a tüdőrák, amely számlák 14% – a új esetekben, de 26% – a daganatos halálozás a férfiaknál a prosztatarák számlák 19% – át, az új esetek, de csak 9% – a halálesetek. [7]
A halál az árak a prosztatarák folyamatosan emelkedett 1975-től 1991-ig maradt szint 1991-től 1994-ig csökkent, ezt követően, de az árak úgy tűnik, hogy stabilizálódott 2013-tól 2015-ig. [7] Bár a csökkenés már elutasította, mint egy ereklye, ólom-idő elfogultság, a korábbi diagnózis a progresszív betegség, javulás, a kezelés az előrehaladott betegség a legvalószínűbb hajtóereje a halálozás csökkentése.
Az Egyesült Államokban, 5-év relatív túlélési arány a férfiak a helyi vagy regionális prosztata rákos diagnózis nagyobb, mint 99%. A férfiak a távoli betegség, azonban a túlélés csak 30%. [7]
Patogenezisében Prosztatarák: Tanulságai alapkutatás
Vamsidhar Velcheti
* Department of Internal Medicine, New Orleans, LA
† Laboratórium Molekuláris Onkológia, New Orleans, LA
Satish Karnik
‡ Osztály Urológia Ochsner Klinika Alapítvány, New Orleans, LA
Stephen F. Bardot
‡ Osztály Urológia Ochsner Klinika Alapítvány, New Orleans, LA
Om Prakash
† Laboratórium Molekuláris Onkológia, New Orleans, LA
Az Egyesült Államokban a prosztatarák a második leggyakoribb oka a rák okozta halálesetek a férfiak. Míg a fontosságát, hogy az androgének, illetve androgén receptorok (ARs) az elsődleges prosztatarák jól megalapozott, a szerepe ARs a prosztata rák merülnek fel, annak ellenére, hogy androgén ablációs terápia továbbra is nehezen érthető. A cél ennek a cikknek az, hogy bemutassa az alapvető biológia, a prosztatarák. Mi elsősorban az AR, mert a kritikus szerepet játszik a progresszió, illetve áttétes elterjedt a prosztatarák. Mi is összefoglalni az alternatív utak, hogy potenciálisan hozzájárulhat a progresszió a prosztatarák. Azonosító a mögöttes mechanizmusok androgén függetlenség fontos a tervezés megfelelő terápiák a hormon-refrakter daganatok.
Bevezetés
Adenocarcinoma a prosztata elterjedt az a rosszindulatú betegség a férfiak, mind a vezető halálok az Egyesült Államokban. Szerint az Amerikai Rák Társaság becslések, 186,320 férfiak lesz diagnosztizált prosztatarák, illetve 28,600 meghal 2008-ban, ami körülbelül 10% – a az összes rákos halálesetek száma az Egyesült Államokban. A megfelelő irányítási, az 5 éves relatív túlélési arány a férfiak lokalizált prosztatarák szinte 100%; azonban az arány csökken 32% – kal, ha egy távoli áttét megtalálható a diagnózis felállításakor.1
Androgén Receptor Szerkezete, Funkciója,
A prosztata a differenciálás, a funkció, valamint a prosztatarák növekedését, valamint a progresszió, kritikus mértékben függ attól, hogy az androgén receptor (AR) jelzés. Az emberi AR által kódolt egyetlen példányban gén található, az X-kromoszóma (Xq11.2-k12). Ez egy fehérje, a 919 aminosav hosszúságú, de ez változhat, mert tartalmaz poli-glutamin, poli-glicin, poli-prolin megismétli a változó hosszúságú. A hossza a poli-glutamin ismétli összefüggésbe hozható szint receptor aktivitás. A hossz-tól 9-től 36-maradékok, egy normális tartományban 18 22 ismétlődik. Rendkívül hosszú ismétli (≥40) kapcsolódó gerinc, bulbar izomsorvadás.2,3 Bár van némi bizonyíték arra, hogy a hossza a poli-glutamin ismételje meg korrelál a prosztata rák kockázata, epidemiológiai vizsgálatok nem találtak egy erős kapcsolat.4
Más, mint a többi tagjai a nukleáris receptor család ligand-aktivált transzkripciós faktorok, AR három fő területen: egy-amino-terminális transzkripciós aktiválás domain (NTD), egy DNS-kötő domén (DBD), amely 2 cink-ujj motívumok, amelyek meghatározzák a DNS-szekvenciák által elismert, a receptorok, egy karboxil-terminális ligand-kötő domén (LBD), amely a szabályozó kapcsolót, amely az androgének irányítani a transzkripciós aktivitás a receptor ( 1. Ábra). A csukló régió (H) köti össze a DBD a kis fekete ruha, valamint tartalmaz egy nukleáris lokalizációs szignál. Egy része a csukló régió is részt vesz a nagy affinitású DNS-kötő.4
Hiányában az androgének, AR visszavonult a citoplazmában kötődik a hő-sokk fehérjék (HSP-70, -90), mely a funkció, hogy stabilizálja a fehérje megvédeni lebomlás ( 2. Ábra). AR tevékenység szabályozza a 2 fő ligandumok, tesztoszteron dihidrotesztoszteron (DHT). A tesztoszteron által termelt here Leydig sejtek, illetve át kell alakítani az erős androgén metabolitja a DHT által 5α-reduktáz a prosztata. A DHT-nak majdnem 10-szer nagyobb affinitással AR, mint a tesztoszteron az elsődleges androgén köti AR. A DHT kötelező, hogy az AR elősegíti a toborzás, a fehérje kinázok, ami a foszforiláció több szerin maradékok. Foszforiláció az AR úgy tűnik, hogy szolgálja, számos funkció, beleértve a védelem a fehérjebontó lebomlás, stabilizáció, transzkripciós aktiválás.5 A transactivation AR magában foglalja több coregulatory fehérjék, amelyek képesek differentially reagál a változó mikrokörnyezet, hogy szabályozza a specifikus gén célok részt vesz a sejtek növekedését, valamint a túlélés.6 a normál prosztata hám, van egy egyensúlyt az arány a sejtosztódás, valamint az apoptózis mértéke; azonban a prosztatarák ez az egyensúly elvesztése, ami a tumor növekedését.7
Megjelenése Hormon-Refrakter Prosztata Rák
Mert a prosztatarák nagymértékben függ az androgének a növekedés, androgén-nélkülözés terápia volt a támasza kezelés évtizedekig előrehaladott, áttétes betegség. Androgén nélkülözés érhető el, vagy a sebészi kasztrációval vagy kémiai kasztráció elnyomta az androgén-termelés a luteinizáló hormon-releasing hormon-agonisták (pl. goserelin, leuprolide, buserelin). Mert alacsony szinten a androgének is termelt kívül a herék (elsősorban a mellékvese), adjuváns vagy második vonalbeli terápia használnak, amelyek tartalmazzák a használata egy AR-antagonista (pl. szteroid ciproteron-acetát, megesterol-acetát; valamint a nem-szteroid gyógyszerek, étrend, nilutamide, bicalutamide) kisebbíteni AR tevékenység, hogy elérje a maximális androgén blokád. Annak ellenére, hogy a kezdeti, gyakran drámai választ, ezek a terápiák csak a késedelem tumor progresszió 18, 24 hónap, majd a fejlesztés egy halálos gyógyszer-rezisztens színpadon nevű hormon-refrakter prosztata rák (HRPC). Így megértsék a mechanizmus, a növekedés pedig elterjedése az androgén-független tumor sejtek van a fő hangsúly.
Mechanizmusok Hormon Ellenállás a Prosztata Rák
A javasolt mechanizmus magyarázza a kialakult HRPC annak ellenére, hogy a tartós androgén abláció és/vagy a használat AR antagonisták volna sorolni 3 általános kategóriák: DNS-alapú változások az AR gén, mint a hangerősítő vagy pontmutációk, AR-növekedési faktorok áthallás, illetve aktiválása az alternatív utak, a túlélés, a tömegpusztító fegyverek.8
Androgén Receptor Hangerősítő
Az AR gén amplifikáció fordul elő, mintegy 30% – a HRPC betegek, akik kezdetben kezelt androgén abláció monoterápia, de láttam, hogy a nagyon alacsony árak azokban az elsődleges prosztatarák.9 AR gén amplifikáció növekedéséhez vezet AR fehérje kifejezés, amely sensitizes prosztatarák sejtek reagálnak alacsony szintje ligandumok.10 Betegek AR gén amplifikáció úgy tűnt, hogy nagyobb válaszul második vonalbeli kombinált androgén blokád, mint a betegek erősítés nélkül.11
Androgén Receptor Mutációk
Mutációk az AR gén észlelték 10% – ról 20% – a lokálisan előrehaladott prosztata daganat specimens12, valamint a magasabb frekvencia a hormon-refrakter távoli áttétes daganatok, mint a kezeletlen betegek, akik alacsonyabb minőségű elsődleges daganatok vagy kezelt betegeknél a kasztrálás egyedül.13 A legtöbb mutáció jelentett a ligand-kötő domén.14 amellett, hogy a legtöbb mutáció azonosított vagy összefüggésbe hozható a megnövekedett funkcionális tevékenység, a AR, készítsen egy receptor, hogy érzékenyebb, hogy alacsony androgén szint, vagy, hogy lehet aktiválni a többi szteroid típusú, mint a mellékvese androgének, ösztrogének, duzzanat, valamint az anti-androgének használt a menedzsment a betegség.13
A progresszió a prosztatarák először számolt be több kezelt betegek esetében az anti-androgén flutamide.15 a Későbbi vizsgálatok szerint hasonló eredményeket számos anti-androgének, valamint egyéb hormonális szerek (felül a referencia-16). Jelentős számú beteg mutatott mérhető betegség regressziós és/vagy tüneti javulás leállítása után az anti-androgén vegyületek. A leggyakoribb mutáció található a flutamide kezelt betegek egy pont mutáció kodon 877 (treonin → alanin) a ligand-kötő domén az AR gén.17 Azonban a klinikai válasz egy másik gyakran használt anti-androgén bicalutamide még mindig megfigyelhető a betegek ellátott gyógyszerek, étrend-indukált mutáció.18,19 Bicalutamide, másrészt a keletkező pont mutáció az AR a kodon 741 (triptofán → cisztein vagy leucin).20, Míg ez a mutáció következtében megszerzése agonista tulajdonságok bicalutamide, flutamide még képes volt úgy viselkedni, mint egy antagonista, ami arra utal, hogy az egyes anti-androgén lehet saját, egyedi elállási mechanizmus. Megfigyelések, mint ezek a felajánlott nyomokat, hogy a második vonal maximális androgén blokád kezelés hatásos lehet a prosztatarák, hogy visszaesett, miután az első-sorban maximális androgén blokád terápia. Számos tanulmány írja le a hasznosságát az ilyen terápiák.21 egy friss tanulmány szerint, körülbelül 60% – a a betegek alternatív anti-androgén mutatott szignifikánsan jobb túlélést, mint nonresponders.21
Androgén Receptor-Növekedési Faktorok Áthallás
A második kategória a hormon rezisztencia mechanizmusok alapja az a megfigyelés, hogy a legtöbb beteg, aki nem AR mutációk vagy hangerősítő megtartja aktív androgén receptor jelez annak ellenére, hogy a megszüntetése a követelmény a magas szintű androgének. Most már van elegendő bizonyíték arra, hogy számos növekedési faktorok, valamint a receptorok overexpressed az epithelialis daganat, stroma sejtek, amelyek hozzájárulhatnak a “androgén-független” AR aktiválás, progresszió a prosztata-adenocarcinoma ( 3. Ábra). Közöttük, a peptid növekedési faktorok, mint például epidermális növekedési faktor (EGF), transzformáló növekedési faktor-β (TGF-β), az inzulin-szerű növekedési faktor (IGF), fibroblaszt növekedési faktor (FGF) ismert, hogy ösztönözze a kifejezés az androgén-érzékeny géneket a hiánya vagy jelenléte alacsony androgén szint.22 például EGAA indukálja az aktiválás AR-közvetített gén transzkripciós az AR-transzfektált DU145 emberi prosztata carcinoma sejtek.23 A stimuláló hatás gátolja a jelenléte a szelektív AR antagonista bicalutamide. Fokozott kifejeződése EGF receptor (EGFR), valamint a ligandumok (EGAA, TGF-α, HB-EGAA, amphiregulin) is összefüggésbe hozták a magas minőségű, a prosztata rákos daganatok (felül a referencia-24). Célzás EGFR egy EGFR-szelektív tirozin kináz gátló gefitinib elfojtott növekedés invázió androgén-függő-független prosztata rákos sejtvonalak.25,26
Több citokinek vagy emelkedett a szérum a betegek prosztatarák, illetve jelenik meg, hogy társul a fejlesztés több rosszindulatú formája a betegség. Például, klinikailag emelkedett plazma interleukin 6 (IL-6), valamint annak oldható receptor összefüggésbe hozták a prosztata daganatos progresszió, rossz prognózisú.27,28 IL-6 aktiválja AR-közvetített átírás a ligand-független módon.27 A stimuláló hatását IL-6 blokkolja az AR antagonista bikalutamid vagy a gátlók Janus kináz/jel átalakító, transzkripciós aktivátor-3 (STAT3) jelátvitelben. Aktív STAT3 szintje jelentősen magasabb a hormon-refrakter prosztata sejt vonalak, mint a hormon-érzékeny sejtvonalak.29 Megnövekedett szintje STAT3 fokozza a STAT3-AR-komplex kialakulása a válasz, hogy EGAA, IL-6 stimuláció, hogy rábírja a transzkripciós aktiválása az AR, egy kulcs tényező a prosztata daganatos progresszió.30
Bár a prosztata-hám fenntartja a normál, mind a malignus szövetek, prosztata-stroma elismert, mint fő tényező, amely befolyásolja a rák eljárás megindítása, valamint a progresszió. Stroma sejtek titkos paracrine peptid növekedési faktorok, mint például az IGF, FGF, EGAA, amely diffúz, a stroma rekesz a hám irányítást epithelialis növekedés, differenciálás (felül a referencia-22). Például, az IGF-1 elsősorban szintetizált a prosztata stroma, IGF-R1 a hám, ami arra utal, hogy a hámsejtek a fő célokat, a IGF-1 hatások az emberi prosztata.31 A fehérje szintű IGF, IGF-kötő fehérjék jelentősen nőtt a prosztatarák képest jóindulatú szövet.32 További, az IGF-1–mediált AR jelzés a prosztata rákos sejtvonalak gátolja az AR antagonista bicalutamide, ami arra utal, közvetlen kölcsönhatás IGF-1, AR.23
Alternatív Útvonalak
A harmadik kategória a HRPC mechanizmusok alapján egyértelmű támogatását jelátviteli utak, amely teljesen független a növekedés- , a túlélést elősegítő funkciók az AR. A PI3K/PTEN/Akt/mTOR út, fő út, ismert a szerepet közvetítő sejt, a túlélés, a daganatos átalakulás, gyakran folyamatosan aktív előrehaladott prosztatarák.33 Ez többnyire tulajdonítható, hogy a tumor szupresszor gén kódoló foszfatáz, tensin homolog el kell hagyni a kromoszóma 10 (PTEN), ami egy negatív szabályozó a PI3K/Akt/mTOR jelátviteli valamint az elveszett vagy mutáns 50% – ról 80% – os betegek prosztata adenocarcinoma.34 PTEN negatív társul magas (≥7) Gleason score, illetve speciális kóros színpadi betegség.35
Amellett, hogy a PI3K/PTEN/Akt/mTOR út, számos jelentés dokumentált mutációk, aberrált kifejezése különböző gének szabályozzák más jelátviteli utak. Például Src családi kinázok, Src, Lyn, erősen kifejezett androgén-független prosztata rákos sejtvonalak, csakúgy, mint a legtöbb klinikai minta.36,37 Src jelzés részt androgén-indukált elterjedése a prosztata rákos sejtek is részt vehetnek az átmenet androgén-független növekedés (felül a referencia-38). Kezelés az emberi prosztata rákos sejtek a dazatinib, Src, Lyn tevékenységet gátló, vagy egy Lyn-specifikus gátló, eredmények a növekedésgátlás, elterjedése emberi prosztata rákos sejtek.36,39 Fokozott aktivitás őssejt embrionális fejlődési jelátviteli már régóta részt vett a tumorigenesis, valamint a szabályozó kritikus szempontok a malignus fenotípus például a túlélés, angiogenezis, invázió, migráció. Őssejt jelátviteli utak, mint a sündisznó, Utazó kimutatták, hogy aktív az emberi prosztata rákos sejteket, illetve hozzájárulnak a túlélés, elterjedése.40,41
Több bizonyítékon terhelő kóros sejtciklus rendelet a prosztata rák. Számos sejt ciklus fehérjék gyakran mutáns a korai késői szakaszában a prosztata daganatos progresszió, amelynek eredményeképpen a hibás sejt ciklus ellenőrzőpont ellenőrzés elvesztése tumor szupresszor tevékenység (felül a referencia-33). A mutációk a p53 vagy az egyik leggyakoribb genetikai események a rosszindulatú sejteket, illetve kapcsolódnak a tumor progresszió. Bár a mutációk a p53 ritka az elsődleges prosztatarák, ezek megtalálhatók 20% – ról 25% – a előrehaladott rák.42 A retinoblastoma tumor szupresszor fehérje, egy másik kritikus közvetítő a sejtciklus progresszió, elveszett vagy funkcionálisan inaktivált 30% – ról 60% – a prosztata daganatot.43
Terápiás Megfontolások
Ez már régóta felismerték, hogy az androgének fontos szerepet játszanak a prosztata carcinogenesis. Míg androgén ablációs terápia rendkívül sikeres a hormon-érzékeny prosztata rák, a gyors megjelenése hormon-rezisztencia fenotípust a legtöbb esetben továbbra is kulcsfontosságú dilemma kezelni ezt a rosszindulatú daganat. Mint felül ebben a cikkben, az átmenet, a prosztata rákos sejtek androgén-érzékenység androgén-a függetlenség meglehetősen összetett szó többlépcsős útvonalak, mint például az AR ösvény, vagy keresztül, megkerülve az AR út. Bár az utóbbi erőfeszítések, feltéve, több új meglátással, hogy a komplex molekuláris események vett részt a prosztata carcinogenesis, a klinikai kihívás, hogy szelektíven cél a túlélés jelátviteli hogy oldja meg a problémát, androgén menekülés, vagy gátolják a betegség progresszióját marad kielégítetlen. Tekintettel a bonyolult, számos jelátviteli hálózatok prosztata carcinogenesis, új terápiás stratégiák kell, hogy legyen személyre szabott, alkalmazzuk a tudás, az eszközök által biztosított alapvető kutatási, hogy kiegészítse a terápiák, amelyek ma is használnak.
Köszönetnyilvánítás
Köszönjük Dr. Natasha Kyprianou a kritikus felülvizsgálatát a kéziratot, valamint lehetővé teszi a használatát ábra a legutóbbi kiadvány.22 Mi is köszönöm Barbara Siede neki segíteni, hogy a számok.
A Prosztatarák (Prosztata Carcinoma)
A rák az a formája, a szövetek, a prosztata (egy mirigy, a férfi reproduktív rendszer alatt található a húgyhólyag előtt a végbél). A prosztatarák általában akkor fordul elő az idősebb férfiak.
PubMed Egészségügyi Szójegyzék
(Forrás: NIH – National Cancer Institute )
Arról, Prosztata-Rák
Prosztata rák egy olyan betegség, amelyben a rosszindulatú (rákos) sejtek alkotják a szövetek, a prosztata.
A prosztata egy mirigy, a férfi reproduktív rendszer. Fekszik csak az alábbiakban a húgyhólyag (a szerv, amely összegyűjti, majd ürül vizelet), valamint előtt a végbél (az alsó része a bél). Ez körülbelül akkora, mint egy dió, részt körülveszi a húgycső (a cső ürül a vizelet a hólyagból). A prosztata teszi a folyadék, amely része a sperma.
A prosztatarák főként az idősebb férfiak. Az USA-ban, 1-5 ember fog diagnosztizáltak prosztatarákot. Tudjon meg többet a Prosztata Rák
Mi működik? Kutatási összefoglaló
Bizonyíték vélemények
Öt‐alfa‐reduktáz gátló gyógyszerek, mint például a finaszterid vagy dutaszterid, csökkenti a kockázata a prosztatarák a férfiak, akik rutin prosztata rákszűrés
Öt‐alfa‐reduktáz gátló gyógyszerek potenciális mint chemopreventive ügynökök. Csökkentése a prosztatarák hasonló volt a különböző faji csoportok, korosztályok (65 éves vagy idősebb, mint a fiatalabb korcsoportban), illetve azokat, vagy a nélkül, a családban, a prosztatarák. Csökkentése a prosztatarák korlátozott volt, hogy a férfiak, akik egy kiindulási prosztata specifikus antigén (PSA) értékek kevesebb, mint 4,0 ng/mL. Használata azonban öt‐alfa‐reduktáz-gátlók is növeli a kockázatot a magas minőségű prosztatarák a férfiak átesett prosztatarák szűrés. Jövőbeni kutatásokra van szükség annak megállapítására, ha a felhasználás öt‐alfa‐reduktáz-gátlók csökkentik a prosztatarák a férfiak, akik nem rendszeresen vizsgálják a prosztatarák. Későbbi vizsgálatok során kell azt is meghatározza, hogy öt‐alfa‐reduktáz-gátlók csökkentik a halál, a prosztatarák, a halált pedig tovább értékelni a kockázatot a fejlődő high‐grade prosztatarák.
A kemoterápia a férfiak esetében a prosztata rák, akik nem reagáltak hormon terápia
A férfiak előrehaladott prosztatarák, illetve fájdalmas csontáttétek vagy egy nehéz csoportban a betegek kezelésére. Adatai legújabb randomizált vizsgálatok a kemoterápia azt sugallják, javulás, a teljes túlélés, fájdalomcsillapításra, valamint a minőségi életet, ez a fajta terápia. Mellékhatások gyakori, súlyos is lehet. Kemoterápia kínál kezelési lehetőség a férfi hormon‐refrakter prosztata rák (HRPC), de a döntés, hogy kezelje gondosan mérlegelni kell a beteg, orvos. További vizsgálatokra van szükség, hogy új, jobb ügynökök.
Likopin a megelőzés, a prosztata-rák
A prosztatarák a leggyakoribb formája a rák érintő emberek világszerte. Gyógyszeripari beavatkozások, például az 5‐alfa-reduktáz-gátlók, azonosították potenciálisan megakadályozza a prosztatarák előfordulása a férfiak. Sok férfi módosítani életmód, fogyasztanak, kiegészítő, illetve alternatív gyógyszerek fenntartani jobb egészség, betegségek megelőzése. Likopin egy kiegészítés javasolt segítséget nyújthat a megelőzés, a prosztatarák miatt antioxidáns hatást. A cél ennek a szisztematikus felülvizsgálat volt, hogy azonosítsa a hatékonyság esetében a megelőzés a prosztatarák. Ez a felülvizsgálat azonosított 3 releváns tanulmányok, amelyek 154 résztvevők összesen. Két vizsgálatban értékelték, hogy a “magas” elfogultság veszélye. Meta‐analízis két vizsgálatok szerint nincs statisztikai különbség a prosztata specifikus antigén (PSA) szintje közötti férfiak randomizált, hogy megkapja a likopin, a kontroll csoport pedig (MD -0.34, 95% CI -2.01, hogy 1.32). Sem a vizsgálat a prosztata rák halálozás. Nincs más meta‐elemzések volt lehetséges, mivel más eredmények értékelése csak egy tanulmány hozzájáruló adatok.
Összefoglalók a fogyasztók számára
Öt‐alfa‐reduktáz gátló gyógyszerek, mint például a finaszterid vagy dutaszterid, csökkenti a kockázata a prosztatarák a férfiak, akik rutin prosztata rákszűrés
Öt‐alfa‐reduktáz gátló gyógyszerek potenciális mint chemopreventive ügynökök. Csökkentése a prosztatarák hasonló volt a különböző faji csoportok, korosztályok (65 éves vagy idősebb, mint a fiatalabb korcsoportban), illetve azokat, vagy a nélkül, a családban, a prosztatarák. Csökkentése a prosztatarák korlátozott volt, hogy a férfiak, akik egy kiindulási prosztata specifikus antigén (PSA) értékek kevesebb, mint 4,0 ng/mL. Használata azonban öt‐alfa‐reduktáz-gátlók is növeli a kockázatot a magas minőségű prosztatarák a férfiak átesett prosztatarák szűrés. Jövőbeni kutatásokra van szükség annak megállapítására, ha a felhasználás öt‐alfa‐reduktáz-gátlók csökkentik a prosztatarák a férfiak, akik nem rendszeresen vizsgálják a prosztatarák. Későbbi vizsgálatok során kell azt is meghatározza, hogy öt‐alfa‐reduktáz-gátlók csökkentik a halál, a prosztatarák, a halált pedig tovább értékelni a kockázatot a fejlődő high‐grade prosztatarák.
A kemoterápia a férfiak esetében a prosztata rák, akik nem reagáltak hormon terápia
A férfiak előrehaladott prosztatarák, illetve fájdalmas csontáttétek vagy egy nehéz csoportban a betegek kezelésére. Adatai legújabb randomizált vizsgálatok a kemoterápia azt sugallják, javulás, a teljes túlélés, fájdalomcsillapításra, valamint a minőségi életet, ez a fajta terápia. Mellékhatások gyakori, súlyos is lehet. Kemoterápia kínál kezelési lehetőség a férfi hormon‐refrakter prosztata rák (HRPC), de a döntés, hogy kezelje gondosan mérlegelni kell a beteg, orvos. További vizsgálatokra van szükség, hogy új, jobb ügynökök.
Likopin a megelőzés, a prosztata-rák
A prosztatarák a leggyakoribb formája a rák érintő emberek világszerte. Gyógyszeripari beavatkozások, például az 5‐alfa-reduktáz-gátlók, azonosították potenciálisan megakadályozza a prosztatarák előfordulása a férfiak. Sok férfi módosítani életmód, fogyasztanak, kiegészítő, illetve alternatív gyógyszerek fenntartani jobb egészség, betegségek megelőzése. Likopin egy kiegészítés javasolt segítséget nyújthat a megelőzés, a prosztatarák miatt antioxidáns hatást. A cél ennek a szisztematikus felülvizsgálat volt, hogy azonosítsa a hatékonyság esetében a megelőzés a prosztatarák. Ez a felülvizsgálat azonosított 3 releváns tanulmányok, amelyek 154 résztvevők összesen. Két vizsgálatban értékelték, hogy a “magas” elfogultság veszélye. Meta‐analízis két vizsgálatok szerint nincs statisztikai különbség a prosztata specifikus antigén (PSA) szintje közötti férfiak randomizált, hogy megkapja a likopin, a kontroll csoport pedig (MD -0.34, 95% CI -2.01, hogy 1.32). Sem a vizsgálat a prosztata rák halálozás. Nincs más meta‐elemzések volt lehetséges, mivel más eredmények értékelése csak egy tanulmány hozzájáruló adatok.
Kommentek
Kommenteléshez kérlek, jelentkezz be: